Inflammation et maladie cardiaque

L’article discute les principales preuves derrière l’hypothèse que l’inflammation joue un rôle clé dans l’athérosclérose et les maladies coronariennes.

L’inflammation est une réponse des tissus protecteurs aux blessures ou à la destruction des tissus, qui sert à détruire, diluer ou isoler à la fois l’agent nuisible et les tissus blessés. Les signes classiques d’inflammation aiguë sont la douleur (coloration), la chaleur (calor), la rougeur (rubor), l’enflure (tumeur) et la perte de fonction (functio laesa).

Un bon exemple d’inflammation est lorsque nous obtenons une écharde dans notre doigt. La rougeur est causée par une augmentation du flux sanguin. Le gonflement est en partie causé par les globules blancs envoyés par le système immunitaire pour détruire l’attaquant et réparer la blessure. Donc, évidemment, l’inflammation est l’un des mécanismes de défense les plus importants du corps. Sans cela, nous ne serions pas en mesure de lutter contre les infections bactériennes, les blessures et la destruction des tissus. Alors, comment l’inflammation peut-elle être nocive?

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Les défenses de l’organisme sont contrôlées par le système immunitaire. Le système immunitaire est composé de structures et de mécanismes biologiques qui nous protègent en permanence contre des maladies telles que les infections et le cancer. La carence immunitaire est associée à un risque accru de ces maladies. Les troubles auto-immunes tels que la polyarthrite rhumatoïde, la thyroïdite de Hashimoto, le lupus érythémateux disséminé et le diabète de type 1 sont tous associés à un dysfonctionnement du système immunitaire.

L’inflammation peut être à la fois aiguë et chronique. L’inflammation aiguë est la réponse initiale du corps à des stimuli nocifs. L’inflammation prolongée ou l’inflammation chronique se caractérise par la destruction et la réparation simultanées des tissus du processus inflammatoire.

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Biomarqueurs inflammatoires

Lorsque l’inflammation est appropriée, elle nous protège des maladies. Lorsque l’inflammation est inappropriée ou devient incontrôlable, elle peut provoquer une maladie. Les troubles auto-immunes se caractérisent par une réponse immunitaire inappropriée contre les cellules et les tissus de notre corps. Cela conduit généralement à une inflammation des tissus et des organes tels que les articulations, les organes endocriniens comme le pancréas et la glande thyroïde, les membranes viscérales et les organes internes tels que les poumons, les reins et les vaisseaux sanguins. La vascularite est un terme couramment utilisé pour l’inflammation auto-immune des artères.

Inflammation et maladies cardiaques La paroi de la plupart des artères humaines est composée de trois couches. La couche la plus interne est l’endothélium qui recouvre l’intima de la matrice extracellulaire et des cellules musculaires lisses. La couche suivante, le média contient principalement des cellules musculaires lisses et une matrice extracellulaire. La couche la plus externe, l’adventice, se compose de tissu conjonctif plus lâche, de terminaisons nerveuses, de mastocytes et de la soi-disant vasa vasorum.

Les lésions athérosclérotiques (athéromes) sont des épaississements focaux de la couche la plus interne de l’artère, l’intima. Ils sont constitués de cellules, de tissu conjonctif, de lipides et de débris. Les cellules inflammatoires et immunitaires transmises par le sang constituent une partie importante d’un athérome, le reste étant des cellules vasculaires endothéliales et des muscles lisses. De nombreuses cellules immunitaires présentent des signes d’activation et produisent des cytokines inflammatoires. Les cytokines sont d’importants médiateurs de la réponse inflammatoire.

Des études ont indiqué que l’infiltration et la rétention de lipoprotéines de basse densité (LDL) dans l’intima artérielle déclenchent une réponse inflammatoire dans la paroi artérielle. La modification des LDL, par oxydation ou attaque enzymatique dans l’intima, provoque la libération de phospholipides qui peuvent activer les cellules endothéliales. Des études chez l’animal et chez l’homme indiquent également que des taux sanguins élevés de cholestérol peuvent provoquer une activation focale de l’endothélium vasculaire.

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Les cristaux de cholestérol sont des structures en forme d’aiguilles que l’on trouve dans les plaques athérosclérotiques. Le rôle de ces cristaux dans le processus athérosclérotique est inconnu. Il a été proposé que les cristaux de cholestérol puissent jouer un rôle central dans le déclenchement de l’inflammation dans l’athérosclérose.

Le recrutement de globules blancs (leucocytes) sur la paroi artérielle est un événement précoce dans la formation d’une plaque athérosclérotique. Ce qui pousse les leucocytes à adhérer à la paroi vasculaire est inconnu. Une opinion largement acceptée suggère que des niveaux élevés et prolongés de particules LDL dans le sang peuvent favoriser une infiltration de ces particules dans l’intima artérielle. En effet, les animaux de laboratoire commencent à recruter des leucocytes inflammatoires peu de temps après avoir commencé un régime enrichi en cholestérol et en graisses saturées.

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À l’intérieur de la paroi vasculaire, certains leucocytes (monocytes) se transforment en soi-disant macrophages. Ces cellules sont importantes dans la plaque athérosclérotique. Les macrophages peuvent finalement être transformés en cellules de mousse, la cellule prototypique de l’athérosclérose. Les macrophages activés produisent des cytokines inflammatoires et d’autres substances. De nombreux autres types de leucocytes se trouvent dans les plaques athérosclérotiques qui soulignent le rôle important du système immunitaire et de l’inflammation dans la formation de l’athérosclérose.

La réduction de l’inflammation aidera-t-elle?

La complication ultime de l’athérosclérose, la formation du caillot sanguin ou la thrombose, semble également dépendre de l’inflammation. Une perturbation ou une rupture d’une plaque athérosclérotique est le processus qui déclenche le plus souvent une thrombose. La forme la plus courante de perturbation de la plaque, la rupture du capuchon fibreux protecteur de la plaque, est étroitement liée aux processus inflammatoires. Les plaques qui ont tendance à provoquer des thrombus coronariens mortels contiennent souvent de grandes accumulations de cellules inflammatoires. Ils ont également généralement un mince capuchon fibreux protecteur qui recouvre le noyau lipidique.

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Fait intéressant, de nombreuses occlusions thrombotiques d’une artère coronaire, entraînant un infarctus du myocarde, ne se produisent pas aux sites de rétrécissement critique de l’artère. Au contraire, les lésions qui ne provoquent pas de sténose critique sous-tendent souvent des caillots qui provoquent un infarctus aigu du myocarde.

L’équilibre entre l’activité inflammatoire et anti-inflammatoire contrôle la progression de l’athérosclérose et de la thrombose. Les facteurs métaboliques affectent également ce processus. Le dépôt de lipides dans l’artère peut déclencher une inflammation.Le tissu adipeux des patients atteints du syndrome métabolique et de l’obésité produit des cytokines inflammatoires qui peuvent favoriser l’inflammation vasculaire.

Ignace Laurent

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